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| 目的观察红景天苷（Salidroside）对缺氧所致的PC12细胞能量代谢障碍的影响,初步阐明红景天苷保护缺氧所致神经细胞损伤的分子机制。方法利用氯化钴（cobalt chloride,CoCl2）诱导建立PC12细胞缺氧损伤模型。在诱导产生缺氧损伤模型的同时,分别给予30、60、90μmol/L红景天苷干预,MTT法检测细胞活力,ATP生物发光检测试剂盒检测ATP含量,光镜下观察各组PC12细胞形态学改变,Western blot检测mTOR-4EBP1通路激活情况。结果红景天苷可部分改善COCl2所致的PC12细胞形态学结构变化,增加缺氧条件下的PC12细胞活力（P<0.05）,提高ATP含量（P<0.05）,Western blot检测结果提示红景天苷可以促进mTOR以及下游蛋白4EBP1的磷酸化水平。结论红景天苷可能通过激活mTOR-4EBP1通路,从而提高ATP含量,减轻缺氧所致的PC12细胞损伤,提示红景天苷在治疗缺氧所致神经细胞损伤中具有一定的临床应用价值。 |
| 关键词: 红景天苷 PC12细胞 能量代谢障碍 mTOR 4EBP1 ATP |
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| 基金项目:福建省自然科学基金项目（2018J01329）； 国家自然科学基金项目（81803889）； |
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